白癜风患者皮肤的角朊细胞(角质形成细胞)形态学改变包括：细胞外颗粒物质沉积和空泡变性等这些变化在白癜风发病机制中起到一定作用。苏晓红的文章中一些实验资料表明白癜风发病机制可能与以下几点有关：①角朊细胞吞噬黑素小体能力降低，吞噬黑素细胞树突顶端的Ⅲ期与Ⅳ期较成熟与高度变黑的黑素小体能力降低。并使黑素小体转移、皮肤色素沉着均发生明显障碍。黑素小体转移障碍为白癜风皮肤脱色提供了十分直接发病原理的假说。②角朊细胞钙摄取不足，Schallreuter及Pittelkow等发现白癜风皮损中，细胞外液钙离子浓度增加，因此抑制膜相关性硫氧还蛋白还原酶活性，该酶活性降低，可使角朊细胞形态学改变，吞噬、转移黑素小体等功能发生障碍，从而影响黑素沉积，使皮肤色素脱失。③角朊细胞形成的细胞因子，影响黑素细胞行为。角朊细胞还能形成肾上腺素类物质，影响黑素的代谢、分布等，参与白癜风形成。④角朊细胞合成细胞外基质成分发生改变，如使黑素细胞粘附减弱，终导致黑素细胞减少甚或消失。
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